Dowody naukowe

Witamina C od lat znana jest ze swoich zdolności do zwalczania komórek rakowych. Już w 1991 roku słynny Narodowy Instytut Onkologiczny w Stanach Zjednoczonych przeprowadził serię badań poświęconą roli witaminy C w zwalczaniu chorób nowotworowych. Z 47 badań aż 34 dowiodły, iż witamina C ma działanie antynowotworowe. Dla naukowców zaangażowanych w eksperymenty wyniki badań nie pozostawiały żadnych wątpliwości: „Gdybyśmy mieli do czynienia z działaniem przypadku, tylko w jednym lub dwóch z czterdziestu siedmiu podjętych eksperymentów uzyskano by statystycznie znamienne wyniki”. Stwierdzono, że regularne przyjmowanie kwasu askorbinowego zapobiega rozwojowi raka przełyku, jamy ustnej, żołądka, krtani, płuc, okrężnicy, odbytnicy, sutka, śluzówki macicy, szyjki macicy, sutka, trzustki, pęcherza moczowego i złośliwego guza mózgu u dzieci. W sumie, ryzyko zachorowań na nowotwór zmniejsza się aż o 50%! Jednym z czynników świadczących o pozytywnym oddziaływaniu kwasu askorbinowego na organizm jest jego zdolność do zapobiegania przekształceniu się azotynów i azotanów(znajdujących się w pożywieniu) w nitrozaminy - maja one działanie rakotwórcze i mogą przyczynić się do rozwoju nowotworu żołądka i nowotworu złośliwego jelit. Wykazano również, że już 5 gramów witaminy C dziennie stymuluje produkcję limfocytów oraz pozytywnie oddziałuje na limfocyty T, odpowiedzialnych za prawidłowe funkcjonowanie układu odpornościowego. Dobrze wpływa też na pracę gruczołów nadnerczy oraz produkcje interferonu, który jest bardzo pomocny w procesie leczenia chorób nowotworowych.

 

Nawet w przypadkach terminalnych podawanie witaminy C może przedłużyć życie - w latach 60. Dr. Ewan Cameron zaczął podawać swym śmiertelnie chorym pacjentom witaminę C. Okazało się, że żyli oni aż 4 razy dłużej niż nieuleczalnie chorzy pacjenci, którzy jej nie przyjmowali. Najwidoczniej istnieje wyraźna różnica pomiędzy dawką optymalną dla zdrowia a dawką w pełni zaspokajającą potrzeby organizmu. Zalecane dzienne spożycie (RDA - Recommended Daily Dietery Allowances) witaminy C wynosi jedynie 60mg. Jest to wystarczająca ilość, aby zapobiec chronicznemu niedoborowi witaminy C w ciele i związanymi z tym zaburzeniami np. szkorbutem (szkorbut to choroba, która w XV/XVI wieku pochłonęła tysiące istnień i spowodowana była chronicznym niedoborem witaminy C). Ci, których nie zadowoli jedynie perspektywa uniknięcia szkorbutu powinni przyjmować dawkę zgodną z zaleceniami Unii Europejskiej, tj. 2gramy witaminy C dziennie. Już odkrywca witaminy C, Albert Szent- Gyorgi był niezadowolony z faktu iż minimalna ilość kwasu askorbinowego pozwalająca uniknąć szkorbutu została uznana i zalecana jako optymalna dzienna dawka. Natomiast Dr. Pauling Linus Carl, chemik i fizyk, dwukrotny laureat Nagrody Nobla, dyrektor Gates and Crellin Laboratories of Chemistry, prezes Amerykańskiego Stowarzyszenia Chemicznego twierdził, iż kwas askorbinowy wspomaga proces pochłaniania chorobotwórczych drobnoustrojów przez białe krwinki. Jeśli krwinki są dobrze odżywione witaminą C, to są w stanie funkcjonować 'na najwyższych obrotach', natomiast te o słabym stężeniu witaminy C nie działają już tak sprawnie. Dr. Pauling również wskazywał na antynowotworowe działanie kwasu askorbinowego, jednak w jego czasach hipoteza ta została zignorowana przez środowisko medyczne. Liczne badania i eksperymenty wykazały jednak, że wnioski Paulinga były słuszne-witamina C zapobiega nie tylko przeziębieniom, ale również chorobom bakteryjnym i infekcjom wirusowym takim jak zapalenie wątroby, choroba Heinego-Medina, grypa czy wirusowe zapalenie płuc. Dr. Pauling głosił również, iż spożywając codziennie 3,2-12 gram witaminy C możemy wydłużyć nasz żywot nawet o 12-18 lat. On sam przyjmował około 18 gram askorbianinu dziennie. Mimo, iż zmarł w wieku 94 lat na raka, był pewien , że dzięki suplementacji minerałami i witaminami, które brał przez niemal cale dorosłe życie udało mu się znacznie opóźnić rozwój raka i śmierć o przynajmniej 20 lat.

 

Warto również zwrócić uwagę na jedną specyficzną odmianę raka: białaczkę. U chorych na nią ludzi, szczególnie tych znajdujących się w ciężkim stanie często występują objawy przypominające te przy zachorowaniu na szkorbut: niedokrwistość, apatia, wylewy podskórne, częste infekcje. Dzieje się tak, ponieważ osoby dotknięte białaczką również cierpią na niedobór witaminy C. Dlaczego? Proces wytwarzania (rozwój) białych krwinek naturalnie wymaga spożytkowania kwasu askorbinowego. Ponieważ w przypadku białaczki mamy do czynienia ze złośliwym namnażaniem się tkanek wytwarzających krwinki białe i związaną z tym nadprodukcją komórek, zużycie kwasu askorbinowego jest nienaturalnie wzmożone. Również stres pochłania znaczne zasoby kwasu askorbinowego, a diagnoza raka z pewnością jest czynnikiem stresogennym. Dr. Pauling i Dr. Cameron wspólnie doszli do wniosku, iż podawanie śmiertelnie chorym pacjentom kwasu askorbinowego pomaga przedłożyć życie oraz znacznie zmniejszyć ból(skuteczność wzrastała z ilością dawki). Dalsze badania dokładnie pokażą, do jakiego stopnia leczenie nowotworu witaminą C jest skuteczne, pewnym natomiast jest, iż ma ona silny wpływ profilaktyczny na wiele chorób, w tym na raka.

Poniżej film dokumentalny (w języku angielskim - 2 odcinki) ukazujący poglądy wybitnych lekarzy oraz innych osób na temat konwencjonalnych metod leczenia nowotworów:

 

 

Bibliografia

  1. Rosenfeld L. Vitamine — vitamin. The early years of discovery. Clin. Chem. 1997; 43: 680–685.
  2. Padayatty S.J., Katz A., Wang Y. i wsp. Vitamin C as an antioxi- dant: evaluation of its role in disease prevention. J. Am. Coll. Nutr. 2003; 22: 18–35.
  3. Halliwell B. Vitamin C and genomic stability. Mutat. Res. 2001; 475: 29–35.
  4. Levine M., Conry-Cantilena C., Wang Y. i wsp. Vitamin C pharma- cokinetics in healthy volunteers: evidence for a recommended di- etary allowance. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1996; 93: 3704–3709.
  5. Halliwell B., Vitamin C: poison, prophylactic or panacea? TIBS 1999; 24: 255–259.
  6. Sikorski E. Chemia żywności. WNT, Warszawa 2007; 36.
  7. Takanaga H., Mackenzie B., Hediger M.A. Sodium-dependent ascorbic acid transporter family SLC23. Pflugers. Arch. 2004; 
447: 677–682.
  8. Vera J.C., Rivas C.I., Fischbarg J., Golde D.W. Mammalian facilita- 
tive hexose transporters mediate the transport of dehydroascorbic 
acid. Nature 1993; 364: 79–82.
  9. Vera J.C., Rivas C.I., Velásquez F.V., Zhang R.H., Concha I.I., 
Golde D.W. Resolution of the facilitated transport of dehydro- ascorbic acid from its intracellular accumulation as ascorbic acid. J. Biol. Chem. 1995; 270: 23706–23712.
  10. Levine M., Rumsey S.C., Daruwala R., Park J.B., Wang Y. Criteria and recommendations for vitamin C intake. JAMA 1999; 281: 1415–1423.
  11. Lönnrot K., Metsä-Ketelä T., Molnár G. i wsp. The effect of ascor- bate and ubiquinone supplementation on plasma and CSF total antioxidant capacity. Free Radic. Biol. Med. 1996; 21: 211–217.
  12. Block G. Vitamin C and cancer prevention: the epidemiologic evidence. Am. J. Clin. Nutr. 1991; 53 (supl. 1): 270–282.
  13. Duarte T.L., Lunec J. Review: When is an antioxidant not an an- tioxidant? A review of novel actions and reactions of vitamin C. Free Radic. Res. 2005; 39: 671–686.
  14. Davidsson L. Approaches to improve iron bioavailability from complementary foods. J. Nutr. 2003; 133 (supl. 1): 1560–1562.
  15. d’Uscio L.V., Milstien S., Richardson D., Smith L., Katusic Z.S. Long-term vitamin C treatment increases vascular tetrahydrobi- opterin levels and nitric oxide synthase activity. Circ. Res. 2003; 92: 88–95.
  16. Carr A., Frei B. Does vitamin C act as a pro-oxidant under physi- ological conditions? FASEB J. 1999; 13: 1007–1024.
  17. Łuszczewski A., Matyska-Piekarska E., Trefler J., Wawer I., Łącki J., Śliwińska-Stańczyk P. Reaktywne formy tlenu — zna- czenie w fizjologii i stanach patologii organizmu. Reumatologia 2007; 45: 284–289.
  18. Maggini S., Wintergerst E.S., Beveridge S., Hornig D.H. Selected vitamins and trace elements support immune function by strengthening epithelial barriers and cellular and humoral immune responses. Br. J. Nutr. 2007; 98 (supl. 1): S29–S35.
  19. Maki H., Sekiguchi M. MutT protein specifically hydrolyses a potent mutagenic substrate for DNA synthesis. Nature 1992; 355: 273–275.
  20. Luperchio S., Tamir S., Tannenbaum S.R. NO-induced oxidative stress and glutathione metabolism in rodent and human cells. Free Radic. Biol. Med. 1996; 21: 513–519.
  21. Suh J., Zhu B.Z., Frei B. Ascorbate does not act as a pro-oxidant towards lipids and proteins in human plasma exposed to redox-active transition metal ions and hydrogen peroxide. Free Radic. Biol. Med. 2003; 34: 1306–1314.
  22. DeicherR.,HörlW.H.VitaminCinchronickidneydiseaseandhe- modialysis patients. Kidney Blood Press. Res. 2003; 26: 100–106.
  23. Liu C., Russell R.M. Nutrition and gastric cancer risk: an update. Nutr. Rev. 2008; 66: 237–249.
  24. Zhang H.M., Wakisaka N., Maeda O., Yamamoto T. Vitamin C inhibits the growth of a bacterial risk factor for gastric carcinoma: Helicobacter pylori. Cancer 1997; 80: 1897–1903.
  25. Feiz H.R., Mobarhan S. Does vitamin C intake slow the progres- sion of gastric cancer in Helicobacter pylori-infected populations? Nutr. Rev. 2002; 60: 34–36.
  26. DriskoJ.A.,ChapmanJ.,HunterV.J.Theuseofantioxidantthera- pies during chemotherapy. Gynecol. Oncol. 2003; 88: 434–439.
  27. Grimble R.F. Effect of antioxidative vitamins on immune func- tion with clinical applications. Int. J. Vitam. Nutr. Res. 1997; 67: 312–320.
  28. Heuser G., Vojdani A. Enhancement of natural killer cell activity and T and B cell function by buffered vitamin C in patients exposed to toxic chemicals: the role of protein kinase-C. Immunopharma- col. Immunotoxicol. 1997; 19: 291–312.
  29. Levy R., Shriker O., Porath A., Riesenberg K., Schlaeffer F. Vitamin C for the treatment of recurrent furunculosis in patients with im- paried neutrophil functions. J. Infect. Dis. 1996; 173: 1502–1505.
  30. Ashino H., Shimamura M., Nakajima H. i wsp. Novel function of ascorbic acid as an angiostatic factor. Angiogenesis 2003; 6: 259–269.
  31. Adley B.P., Gleason K.J., Yang X.J., Stack M.S. Expression of membrane type 1 matrix metalloproteinase (MMP-14) in epithelial ovarian cancer: high level expression in clear cell carcinoma. Gynecol. Oncol. 2009; 112: 319–324.
  32. Lupulescu A. Ultrastructure and cell surface studies of cancer cells following vitamin C administration. Exp. Toxicol. Pathol. 1992; 44: 3–9.
  33. Lokeshwar V.B., Young M.J., Goudarzi G. i wsp. Identification of bladder tumor-derived hyaluronidase: its similarity to HYAL1. Cancer Res. 1999; 59: 4464–4470.
  34. Simpson M. A. Concurrent expression of hyaluronan biosynthetic and processing enzymes promotes growth and vascularization of prostate tumors in mice. Am. J. Pathol. 2006; 169: 247–257.
  35. Sugahara K. N., Murai T., Nishinakamura H., Kawashima H., Saya H., Miyasaka M. Hyaluronan oligosaccharides induce CD44
Sklep internetowy na platformie SKY-SHOP Sklep internetowy
Proszę czekać ...

Informacja

Zalogowano poprawnie